各型休克虽有共同规律，但也各有其特点。前文所述，虽然反映了休克的共同规律，但主要是围绕低血容量性休克的特点来进行分析的。现将其它几种重要的休克类型的特点简述如下。
一、感染性休克
感染性休克（infectious shock）可见于各种微生物引起的败血症（故又称败血症休克，septic shock），特别是革兰氏阴性细菌的感染，由内毒素引起的休克（内毒素性休克，endotoxic shock）这型休克主要有以下特点。
1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少；随后血压又逐渐升高，血小板中性粒细胞增多；3－4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制（图10－5）。
图10－5 内毒素性休克的发生机理
（1）内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺内），血流受阻（血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散）。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多（组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩），结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。
（2）由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。
（3）内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血（详见《播散性血管内凝血》）。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。
（4）内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀），抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。
2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型（低排高阻型），有的表现为高动力型（高排低阻型）（表10－1）。
表10-1 高动力型休克和低动力型休克比较
高动力型休克低动力型休克血 压降 低降 低循 环 血 量正 常减 少中心静脉 压正常或偏高偏 低心输 出 量正常或偏高减 少外周血管阻力降 低升 高皮肤 颜 色潮红→发绀苍白→发绀皮 肤 温 度温暖→湿冷湿 冷尿 量减 少少尿或无尿动 静 脉氧差缩 小不 定发 病机 理以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。
为什么有这样不同的表现，目前还不清楚，可能与下列因素有关：
⑴细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型；革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。
⑵休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型休克，常表现为高动力型；休克进一步发展和重型休克，表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。
⑶休克前的血量和血管反应性不同，休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩，表现为低动力型；如休克前汉有血量减少，细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋，动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而外周阻力降低，循环速度加快，心输出量增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加，所以表现为皮肤潮红温暖。
3.因为有感染存在，在发生休克时，除有休克表现外，还有因感染而引起的其它损害，所以病情更加严重和复杂。
二、心源性休克
凡能严重地影响心脏排血功能，使心输出量急剧降低的原因，都可引起心源性休克（cardiogenicshock）。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型休克的主要特点是：①由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
三、过敏性休克
过敏性休克（anaphylactic shock）可见于某些药物（如青霉素、奴夫卡因）和血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体（IgE）持久地被吸附在细胞膜上（特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞）。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质（如5-羟色胺、慢反应物质）；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物（如肾上腺素），解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。
四、神经源性休克
在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克（neurogenic shock）。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态（hypotensive state），而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。
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