在人类胸骨上缘部位有一个重量仅数10克的器官—胸腺。由骨髓产生的T细胞只有随血进入胸腺，并经胸腺激素的影响，最终约有5%的胸腺细胞发育成为具有免疫功能的成熟的T淋巴细胞。淋巴细胞作为机体的“卫士”，在抗感染，抗肿瘤和免疫调节方面发挥关键作用。
胸腺在婴儿出生后一年左右时体积最大，到青春期后逐渐退化，其体积大约以每年3%的速度变小而持续到中年。进入老年后，胸腺组织萎缩，大部分被脂肪组织替代，其中的细胞数量大大减少，血液中胸腺激素浓度明显下降，因此老年人的免疫功能与年轻时相比有明显减退，容易发生各类感染性疾病，自身免疫病和肿瘤等。
其实，胸腺萎缩，免疫功能下降是衰老的一种表现。衰老作为生物体生命过程的基本特征是不可避免的。但目前对此研究有不同的见解，有人认为人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种免疫反应的紧张状态下，自身发生恶变的机会很高。因此成年后胸腺的逐渐萎缩使得这一随年龄增加而增高的危险性得以尽可能避免。也有研究认为，胸腺细胞比较长寿，它们在完成免疫反应时，T细胞会产生“记忆力”，即使离开胸腺也可维持其免疫能力，而胸腺是一个耗能巨大的器官，随年龄增长而萎缩也有利于人体内部资源的合理配置。因此胸腺与衰老的确切关系尚有待深入的探讨。
四谈谈早老性痴呆症
“七十小弟弟，八十不稀奇”，生活在社会主义祖国的老人们大家都健康长寿由此老人的比例也就逐年增加。值得注意的一些老年性疾病亦随之出现并有逐渐增多的超势。早老年性痴呆就是其中之一，它是以进行性痴呆为主要症状的神经变性老年性疾病。现已发现它的主要病理特征为大脑皮层等脑区神经元纤维缠结，出现神经炎性斑（老年斑）以及细胞选择性的坏死。患者皮层的炎性斑及其周围则存在大量“胶质细胞”，已证明胶质细胞具有与外周免疫系统基本相同的免疫应答以及分泌白细胞介素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ（IL—1、2、3、4和6）和肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子的功能。研究表明，当脑出血时，IL—1可使神经元出现急性坏死，高剂量的IL—6（20ng/ml）在体外即可引起50%的神经细胞死亡，TNF则参与神经的损伤，对早老性痴呆患者神经炎性斑的研究发现它的主要沉积物是β—淀粉样蛋白，这可能是神经变性引起痴呆的主要原因之一。而IL—1和IL—6可促进β—淀粉样蛋白的形成，致使其沉积于神经炎性斑中，因此认为早老性痴呆也是一种自身免疫病。有意义的是，如向中枢注射IL—1受体的拮抗剂，由于该拮抗剂可阻断IL—1对β—淀粉样蛋白的形成，因而可使神经元的损伤得到控制。这是治疗早老性痴呆的一个可喜的苗头。
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