当前，医学科学的各个学科，既各有专业范围，各有本身特点，又愈来明显地互相依赖、互相渗透、互相促进；而且，医学科学与数学、物理学、化学、生物学等一般自然科学的关系也日益密切。正因为如此，现代医学才能前所未有的速度蓬勃发展。病理生理学是从机能角度提示疾病本质的学科。与不少其他基础学科一样，病理生理学也是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科。为了研究患病机体复杂的机能、代谢变化及其发生发展的机制，必须运用有关基础学科的理论和方法。因此，病理生理学与生物学、遗传学、免疫学、生理学、生理物理学和生物化学等有密切的关系。这些基础学科的每一重大进展，都有力地促进了病理生理学的发展。对于医学来说，熟悉这些基础学科的有关理论和方法，也是学好病理生理学的先决条件之一。
另一方面，病理生理学又与临床各科密切相关。在各科的临床实践中，往往都有或者都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等等。病理生理学专业工作者以及其他学科特别是临床各科从事病理生理学研究的人员，就必须对这些问题进行深入的研究，使人们对疾病的认识，不断有所提高，有所深化。病理生理在病因和发病机制方面的研究成果,常常使疾病的防治不断地改进，甚至发生重大的变革。例如，从上世纪末至本世纪中叶，人们一直认为许多休克病人的共同发病环节是小动脉、微动脉等小血管因血管运动中枢麻痹而扩张所引起的动脉血压下降，因而临床上曾经广泛采用的治疗措施之一是用血管收缩药来使微动脉等小血管收缩并从而血压回升。但是，这种疗法对不少病人的疗效并不理想，有时甚至反而会使病情恶化。到本世纪六十年代，人们对休克进行了深入的病理生理学研究，发现多数休克动物或休克病人的共同发病环节不是微动脉等小血管的扩张而是小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的痉挛性收缩，特别是持续较久的微静脉痉挛性收缩，从而使组织的动脉血液灌流量急剧减少。这就是休克时微循环衰竭学说的基本观点。根据这个学说，目前临床上比较广泛采用的治疗措施之一是结合补液应用血管扩张药。实践证明，这种疗法效果要好得多。有人认为，血管扩张药的作用主要在于解除微静脉的痉挛，因为休克发展到一定时期后，许多病人的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等可能已经发生扩张。然而，血管活性药物的正确使用，微循环的改善，组织动脉血液灌流量的正常化，仍然未能挽救所有休克的病人。随着近年来对休克进行的细胞水平、亚细胞水平和分子水平的病理生理研究，人们发现在休克时，除了由于微循环衰竭而发生的缺血、缺氧可以继发地损害组织，细胞以外，休克动因还可直接损害细胞,使细胞膜电位降低，线粒体、溶酶体受损，从而导致ATP生成减少等一系列严重的代谢变化直至发生细胞坏死崩解，并进而引起严重的全身性变化如内脏出血和心力衰竭等等（参阅第十章）。因此，在休克的现代治疗中，已经开始采用ATP以纠正细胞能量代谢障碍，用糖皮质激素以稳定溶酶体等措施，并已经取得一定效果。由此可见，病理生理学的研究成果，往往能促进临床医学不断发展，对于医生来说，学好病理生理学，也是学习临床学科的重要条件。可以认为，病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁，起着承前启后的的作用。
病理生理学是一门理论性较强的学科，必须认真学习本学科和复习有关邻近学科的基础理论，并且应用这些基本理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析综合和解决问题的能力。
病理生理学又是一门实践性较强的学科。为了探索疾病发生的原因和条件，病理生理学工作者有时需要作一定的流行病学调查；为了研究疾病时机能代谢的动态变化及其发生机制，除了必须作周密的临床观察之外，还应当在不损害病人的前提下，进行一些必要的临床实验研究。但是，大部分实验研究是不容许在人身上进行的。这就需要在动物身上复制人类疾病的模型，人为的控制各种条件，以便从各个方面对机能、代谢变化进行深入的动态观察，并且对复制的疾病进行治疗并探索疗效的机制。这就是实验病理学和实验治疗学。动物实验的结果往往可以成为临床医学的重要借鉴和参考。病理生理的大量研究结果，主要是来自实验研究，特别是来自动物实验研究。因此，病理生理学又是一门实验性科学。在病理生理学的教学内容中，也安排了一些动物实验，其目的在于通过具体操作和实验设计，通过对所得结果的分析综合，提高独立思考和独立工作的能力，为将来进行科学研究工作打下一定的基础。此外，通过实验，也可以印证理论，使感性认识与理性认识更好地结合。
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