27.7.1 胆石症的历史和现状
胆石症是胆道系统的常见病。我国出土古尸中即发现过胆系结石。祖国医学早在1700多年前即对本病有所认识。认为是由于“气血郁积胆腑”、“湿热淤结于中焦”造成胆道梗阻、胆汁淤积、感染、虫积所致。
当代医学分析表明:组成胆石的主要化学万成为胆固醇、胆红素钙、碳酸钙等，以不同比例形成各类胆石。不同种族、环境因素作用下所形成的胆石种类及胆石症的发病率亦有所不同。西方国家以美国、瑞典、捷克等国发病率最高，以代谢性结石和胆囊结石最为多见。而东方各国如日本、泰国等发病率较低，且代谢性结石亦较少见。东非的土著居民发病率最低。
本病发病率大致与年龄成正比。发病率往往随年龄增长而明显增高。国外以40～60岁病例较为常见，女性病例较男性高1～2倍。我国胆石症在病因病理学和治疗方法上与国外有很大不同。发病年龄早于国外，多在20～45岁之间，男女病例几乎相等。结石发生于胆总管者约占50～80%，发病与胆道感染、胆道蛔虫病等关系密切。以胆红素钙为主的混合性泥消结石占首位。但在华南、西南、西北等地胆固醇结石并不少见。常因反复感染或发生胆汁性肝硬化而死亡。
27.7.2 胆石症的病因及发病机理
不同类型的胆结石，其病因和发病机理各不相同。目前有代谢障碍、胆道感染、异物核心等理论，但仍有许多问题尚未完全弄清。
①肝脏胆固醇代谢异常或胆汁酸的肝肠循环障碍：正常胆汁中胆汁酸与胆汁酸盐、卵磷脂保持一定比例形成微胶粒、呈分散溶解状态。Admirand对胆固醇在胆汁中溶解和析出进行了研究，用三角座标表示胆汁中脂质成分比例（图27-3）。当胆囊发生器质性或功能性病变时，胆汁中胆固醇含量过高，或胆汁酸盐及卵磷脂浓度降低，破坏了三者的正常比例，则形成可致结石的胆汁（Lithogenic bile）。
胆固醇结石患者，肝内β-羟-β-甲戊二酰辅酶A（HMG-GoA）活性增加，7α-羟化酶（促使胆固醇转化为胆汁酸的限速酶）活性减低，于是胆固醇的合成增多，胆汁酸的形成减少，肝肠循环障碍，随粪便丢失的胆汁酸和胆盐增多，而肝细胞合成数量又不足以弥补损失，以致胆汁酸代谢池缩小，胆汁酸组成亦有所改变，使胆固醇从胆汁中析出，沉淀、融合，集结而成为胆石。胆汁酸代谢紊乱与胆汁成分改变及理化特性异常，可能是形成胆石的生化基础。
图27-3 胆汁中脂类成分比例的三角座标
注：1.三角座标表示胆汁中胆盐，卵磷脂、胆固醇三者与胆汁物理状态的相关
2.图中百分比表示每种物质占三者总毫克分子数的百分比
3.曲线表示胆固醇与各种比例的胆盐与卵磷脂混合的最大溶解度
4.（a）点落在曲线以下，（胆固醇占5%，卵磷脂15%胆汁酸和胆盐占80%）胆固醇溶解于混合胶粒中
（b）点落在曲线以上表示胆汁中含有过量的胆固醇（处于过饱和状态）形结成石性胆汁，胆固醇结晶析出。
②胆系感染:胆囊粘膜因浓缩的胆汁或反流的胰液的化学性刺激而产生炎变。在此基础上又极易招致断发性感染而加重炎症。细菌能分解胆汁酸为游离胆酸，后者形成微粒的能力较差。感染性胆汁中的细菌多为大肠杆菌。细菌性β-葡萄糖醛酸酶（β-glucuronidase）能将结合胆红素转变为游离胆红素。胆系炎症时胆汁中钙离子含量增多，胆囊粘膜分泌的钙明显增加，胆红素钙更易形成沉淀和析出（图27-4）。此外，寄生虫残体、虫卵、胆囊中脱落的上皮细胞和粘液等常可构成胆石的核心，有助于胆固醇结晶的不断沉积，形成胆石或胆沙。粘液又可中增加胆汁的粘稠性，使之易于网罗胆固醇结晶，促使胆石增大。在我国胆道寄生虫（蛔虫、华枝自睾吸虫）感染相当多与胆红素钙石的发生有重要的因果关系。但这种关系并不是绝对必然的。其中还涉及个体差异性或内在因素的问题。
图27-4 形成胆红素钙结石示意图
Y（Z）蛋白系肝细胞内两种载体蛋白，能特异地与胆红素结合，经肝内质网的酶使胆红素转化为胆红素-葡萄糖醛酸酯
③胆汁淤积：胆系炎症使胆总管痉挛、胆道梗阻或胆道口括约肌功能失调、肌囊运动障碍以及长时间静坐少动、肥胖、妊娠可使腹壁松弛，内脏下垂、胆囊张力减低，排空延缓。此外，精神抑郁、紧张导致内肘植物神经功能失调，影响胆囊功能，以致胆汁淤积。胆汁滞留于胆囊，增加水分的重新吸收。胆汁过度浓缩，使已处于临界饱和度的胆固醇易于形成过饱和状态，刺激胆囊粘膜而产生炎变。胆汁碱度增高，胆盐溶解胆固醇的能力降低，胆汁成分比例失调。胆汁淤积及其理化性质的改变，是促使胆红素结石形成的内因。
④饮食因素：胆石的形成在桔柑种程度上与营养过度、缺乏或不平衡有一定的关系。如西方膳食中热能高、多动物性脂肪和精制糖，但缺少食物纤维，成为诱发胆石症的饮食因素。实践证明：食物纤维（如麦麸）可与胆酸相结合，使胆汁中胆固醇的溶解度增加。胆汁成分的改变而可减少胆石的形成。非洲土著居民膳食中多食物纤维而少精制糖，其胆石症的发病率最低。摄入大量精制糖可使肝内合成胆固醇增多，并能抑制肝脏分泌胆汁酸，使胆汁酸代谢池缩小。多食、少动与热能入超可使人发胖，肝中合成和分泌的胆固醇增多，为形成胆石提供了有利的条件。
动物实验证明:饲料中缺乏必需脂肪酸,可促使肝脏合成胆固醇,并使其在胆汗中的分泌量增加2～3倍,为形成胆固醇结石提供了物质基础。人服用亚油酸后,其胆汗中胆汗酸和卵磷脂含量有所增加,胆固醇的形成率有所降低.不过有些作者不同意上述论点,认为增加植物油和限制胆固醇的饮食反而会增加胆石的形成。是否还有其它成石因素,有待进一步探讨。
其它如缺乏维生素C或使胆固醇转化为胆汁酸的速率减慢。低蛋白饮食可能成为胆石症的一个致病因素也日益引起重视。
此外，胆石的形成与饮食制度也有一定的关系，饥饿时缩胆囊素不分泌，胆汁滞留于胆囊而过度浓缩，可诱发炎症或形成胆石。尤其是夜间分泌的胆汁比白昼分泌者更富于成石性。因此，省去早餐或全天只吃一、二餐者，患胆石症的可能性就更大些。
⑤雌激素:雌激素直接影响肝脏的酶系统，使甘油三酯增多，并抑制胆汁酸的合成，胆固醇浓度增加，超过饱和而析出结晶。它还能干扰胆囊的张力和排空，造成胆汁淤积，促使胆石形成。因而成年女性、多次妊娠者胆固醇结石的发生率显著高于男性及不育女性。长期应用雌激素者其胆固醇结石的发生率亦高。表明雌激素对胆石形成可能有一定的关系。
⑥遗传:部分遗传性“胆石素质”者，先天性胆汁中胆汁酸盐含量过低，使胆固醇易于过饱和而析出沉淀形成结石，表现为胆石症的“家庭集聚性”。
⑦其它:某些疾病如糖尿病、肾炎、甲状腺功能低下、血中胆固醇浓度升高、胆汁中胆固醇排出量也相应增多，易于发生胆固醇结石。患溶血性疾病者胆石症发病率高，溶血时大量形成结合胆红素而不能完全重吸收，胆汁中胆红素增多，沉积成结石。长期服用安妥明、菸酸等药物也会增加患本病的危险性。此外某些手术，破坏胆囊的排空功能造成胆汁淤积及胆红素重吸收减少。小肠远端广泛切除引起肠肝循环障碍，使发生胆石的可能性增加。胆道手术引起的胆道狭窄、慢性炎症、留置导管、或结扎线，都可能促使胆石的形成。
27.7.3 胆石症的临床表现
胆石症可反复发作，有时可持续数十年。胆囊结石可无症状或间断性右上腹闷重钝痛感。当结石阻塞胆囊管时即发生疼痛并向右肩放射。常伴有恶心，呕吐、发热。可诱发急性胆囊炎。胆囊肿大常可扪及并有触痛。X-线检查可现结石。
胆总管结石除有上述症状外，还因结石阻塞胆总管而发生黄疸、疼痛、寒战和发热，并可发生化脓性胆管炎，还可并发急性胰腺炎。肝细胞严重损害时可影响凝血因子的制造，可有出血倾向，忍甚至发生纤维性变导致胆汁性肝硬变。胆道造影可见胆总管增粗或透亮区。
27.7.4 胆石症的防治
国外以手术取石为治疗本病的主要手段，但复发率高，对肝内胆管结石手术效果亦不够理想。目前对某些病例的非手术疗法包括内窥镜取石、服药消石，体外震波碎石或针刺排石等。我国采用中西医结合治疗胆石症取得肯定疗效，为防止本病复发，还应注意以下各点：
①保持精神愉快、科学安排作息、劳逸结合与动静结合，避免长时间伏案静坐。
②调整饮食，避免高热能、高糖、高胆固醇饮食，充分供应必需脂肪酸，维生素C和蛋白质食物，限制脂肪，合理安排餐次，防止热能入超和中年发胖。
③积极防治胆囊炎、糖尿病、肾炎等疾病和寄生虫感染。合理使用激素和降脂药物。尽量避免诱发因素。
27.7.5 胆囊炎的病因
急性肿囊炎是一种非特异性为症，多发于有结石的胆囊，也可继发于胆管结石和胆道蛔虫等疾病。胆道阻塞、细菌感染是常见病因。邻近脏器化脓性病变也可直接波及胆囊。此外，胆囊粘膜可因浓缩的胆汁或反流胰液的化学性刺激而产生炎变，因而招致继发性细菌感染，加重炎症。一般好发于40岁以上的人，尤以肥胖、多子女女性多见。
慢性胆囊炎多为急性肿囊炎的后遗症，也有人说急性胆囊炎是慢性胆囊炎的急性发作。胆石是慢性胆囊炎最常见的病因（胆囊炎并发胆囊结石乾占65～75%）。胆道结石阻塞胆道可造成感染。进而波及胆囊。胆囊壁增厚、萎缩或胆囊积水。胆囊机能丧失，胆汁成分改变，也可造成慢性胆囊炎。起病前常有诱因：如饮食不当、过劳、精神刺激等。
27.7.6 胆囊炎的临床表现
急性胆囊炎的主要症状是右上腹部持续性疼痛，阵发性痠痛，腹肌紧张或强直，常有右肩放射痛，伴有恶心、呕吐，当发生化脓性胆囊炎或炎症波及胆总管时，可有寒战、高烧、黄疸。胆囊区触痛明显。
胆囊粘膜发生水肿、充血，继而波及胆囊壁可使胆囊膨胀。严重者，特别是老年病例，胆壁化脓、坏死、穿孔而易发生休克。在炎症消失后可造成纤维化瘢痕灶。炎症可影响胆汁成分比例，促使胆石形成。结石又可使胆道引流不畅，促使炎症发作，两者常并存，互为因果。由于胆总管结石梗阻并发的急性胆囊炎，当结石排出、梗阻解除后，胆囊炎可逐渐消退。
有些慢性胆囊炎病例可毫无症状。有的则感到右上腹隐痛、腹胀、嗳气和厌食。在进食高脂肪饮食后，消化不良明显。除上腹部有轻度触痛外，无其它阳性体征。
27.7.7 胆系结石和感染的营养治疗
（1）手术前的饮食管理急性发作时呕吐频繁、痠痛严重应禁食。采用解痉、利胆、排石、消炎、抗感染等中西医结合的综合性措施，并由静脉补充营养，保护肝脏功能。维持水-电解质平衡。当症状缓解或症状较轻的病例，能经口进食，可采用低脂肪、高蛋白质、高碳水化物、多维生素的饮食以加强营养，作好手术前准备。术前12h禁食。
（2）手术后的饮食调配 术后24h完全禁食，由静脉注射葡萄糖、电解制和维生素等以维持营养。当肠蠕动恢复，不腹胀，并有食欲时，可进些低脂肪清淡流食。尔后逐步过渡到采用易于消化的低脂肪半流质饮食和低脂肪（少渣）软饭。
（3）营养治疗原则
①热能供应要能满足生理需要，但要防止热能入超。一般为7560～8400kJ。不过要根据病人的具体情况区别对待。对于肥胖者须限制其热能摄入以利减轻体重。而对于消瘦病例则应酌量增加热能供应，以利康复。
②限制脂肪，避免刺激胆囊收缩以缓解疼痛。手术前后饮食中脂肪应限制在20～30g。随病情好转，如病人对油脂尚能耐受可略为增多（40～50g）以改善菜肴色、香、味，而刺激食欲。烹调用植物油，既能供给必需脂肪酸，又有利胆作用。忌用油腻、煎、炸以及含脂肪多的食物。如肥猪肉、羊肉、填鸭、肥鹅、黄油、奶油、油酥点心、奶油蛋糕等。
③控制含胆固醇高的食物以减轻胆固醇代谢障碍，防止结石形成。对于运动内脏、蛋黄、咸鸭蛋、松花蛋、鱼籽、蟹黄等含胆固醇高的食物应该少用或限量食用。
④充足的蛋白质。胆囊炎在静止期，肝脏功能并未完全恢复，或有不同程度的病理损害。供应充足的蛋白质可以补偿损耗，维持氮平衡，增强机体免疫力，对修复肝细胞损伤、恢复其正常功能有利。鱼、虾、瘦肉、兔肉、鸡肉、豆腐及少油的豆制品（大豆卵磷脂，有较好的消石作用）都是高蛋白质和低脂肪食物，每日蛋白质供给量为80～100g。
⑤适量的碳水化物以增加糖原贮备，和节省蛋白质，维护肝脏功能。它易于消化、吸收，对胆囊的刺激亦较脂肪的蛋白质弱。但不可过量免引起腹胀。每日供给量约为300～350g，对肥胖病人应适当限制主食、甜食和糖类。
⑥维生素和矿物质须充裕。选择富含维生素、钙、铁、钾等的食物，并补充维生素制剂和相应缺乏的矿物质。维生素B族、C和脂溶性维生素都很重要。特别是维生素K，对内脏平滑肌有解痉镇痛作用，对缓解胆管痉挛和胆石症引起的痠痛有良好效果。
⑦不可忽视膳食中的食物纤维和水分。多食物纤维饮食可减少胆石的形成，嫩菜心、西红柿、土豆、胡萝卜、紫菜头、菜花、瓜类、茄子等鲜嫩蔬菜以及熟香蕉、软柿子和去皮水果，可切碎煮软，使食物纤维软化。并可选用质地软、刺激性小的食物纤维品种如古柯豆胶、藻胶、果胶等作成风味食品或加入主食，都可增加食物纤维的供应量，有利于防止便秘，减少胆石形成（便秘是胆结石、胆囊炎发作的诱因）。同时要多饮水，以利胆汁稀释。
⑧节制饮食、少量多餐、定时定量。暴饮暴食，特别是高脂肪餐，常是胆石症或胆囊炎发作的一个诱因。因此，饮食要有规律，避免过饱，过饥。胆汁淤积，易发生感染，甚至导致胆病复发。饮食宜清淡、温热适中、易于消化，有利胆汁排出，避免胃肠胀气。
⑨戒酒以及不用一切辛辣食物和刺激性强的调味品。它们可以促使缩胆囊素的产生，增强胆囊收缩，使胆道口括约肌不能及时松弛流出胆汁，可能引起胆石症或胆囊炎的急性发作或恶化。
⑩食疗便方：
甲.冬瓜皮（60～90g，鲜品加倍）加水浓煎，一日饮2～3次，作为急性胆囊炎的辅助治疗。
乙.鲫鱼（一尾）、赤小豆（120g）、陈皮（6g）煮烂食用。适用于慢性胆囊炎。
丙.核桃仁、冰糖、香油混合捣泥服用，可供给不饱和必需脂肪酸，有利胆作用，适用于胆石症。此外，白扁豆粥、绿豆（去皮）粥、荷叶粥等都具有止呕、解吐、清热的疗效，其它如酸梅汤、西瓜水等冷食品也可采用。
表27-15 胆道疾病低脂饮食举例
低脂半流质饮食低脂膳食早餐稠米粥（大米50）稠米粥（大米50）脆片（面粉50）开花馒头（面粉50糖10）酱豆腐20卤鸡蛋（鸡蛋35）加餐脱脂乳（脱脂牛奶200糖20）维生素强化蜂蜜水（蜂蜜20）果汁糕（鲜果汁100琼脂5糖10同左午餐宽汤小馄饨（虾肉50面粉50油5软饭（米100）枣泥山药（枣泥50山药100金糕10）清汤鱼丸（鱼肉100加小白菜50）素烩（香菇5面筋50胡萝卜50黄瓜50加餐去油肝汤豆腐脑（嫩豆腐50）水果200（烤苹果或熟香蕉）山楂酪（山楂泥50藕粉20糖30）枣泥山药（红枣50山药100金糕10）晚餐西红柿汤面（西红柿100面粉50油5）大米粥（大米30）蒸蛋羹（鸡蛋35）蒸面龙（面粉150西葫芦200廋肉50）香干拌莴笋丝（香干50莴笋100切细丝）加餐茶汤（茶汤粉30糖15）全日烹调油5g蛋糕（蛋糕25）大致营养含量蛋白质52.4g脂肪22.4g碳水化物390.4g热能8287kJ蛋白质96.6g脂肪39.2g碳水化物337g热能8765kJ
参考文献
1.叶维法编着:《肝胆疾病治疗学》甘肃人民出版社（1483）
2.韩德五等编着:《肝功能不全》人民卫生出版社（1981）
3.过晋源主编:《内科学讲座》（第五卷）肝胆胰疾病人民卫生出版社（1982）
4.林钧材主编:《肝脏生物化学》人民卫生出版社（1983）
5.Fischer,J.E:Nutritional Managementin Hepatic Failure in Nutrtional Management of the Seriously IllPatient,Academic Press,1983,pp133～144
6.Conn,H.O.:NutritionalManagement of Advanced Liver Disease in Nutritional Management of the SeriouslyIll Patient,Academic Press,1983pp.107～130
7.Popper,H.&Schaffiner,F.(ed):Progress in Liver Disease,Grune & StrattonVol.V(1976)Vol.VI(1979)Vol.VII(1982)
8.Quinlan,D.P.&Leevy,C.M.:Nutrition and Liver Disease in Quick Reference in Liver Disease,J BLippencott Co.1981
9.Herlog,H.F.:Ann.Int.Med.93:545～550,1980
10 .Walser,M.et al:Ornithine salts ofbranched-chain ketoacids in the treatment of hepatic encephtopathy.Presentedbefore the 4th Inteinational Symposium on Ammonium:Encephalopathy in LiverDisease,May8,19 80 ,Heidelberg,Germany
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