3.1、活性氧
活性氧（ROS ，Reactive oxygen species）是造成氧化损伤 的强氧化性自由基和非自由基物质的总称，包含超氧阴离子 （O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH-）、单线态氧（1O2）、 脂类过氧化物（ROOH）和过氧亚硝酸盐（ONOO- ）等。体内 一系列的酶能够直接或间接利用氧气产生活性氧 ，包括 NADPH 氧化酶（NOX）、黄嘌呤氧化酶、线粒体呼吸链以及 解偶联的内皮一氧化氮合酶等。同时，体内也存在多种用于 消除活性氧的酶，包括：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢 酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（CPX）等。
过氧化氢（H2O2 ）：过氧化氢俗称双氧水，为相对稳定 和具扩散性的小分子，具有强氧化性和信号传导功能，是代 表性的活性氧物质，并且其可以与体内的亚铁离子通过芬顿 （Fenton）反应形成高活性的自由基，导致一系列反应，是研 究细胞氧化损伤的重要工具。过氧化氢因不带电荷，并同时 具备水溶性和脂溶性，易于透过细胞膜而扩散到细胞外，这是作为细胞之间信号分子的重要特征 。过氧化氢在强酸 （pH<3）或碱性（pH>11）条件下稳定性差，分解速度很快， 而在弱酸条件下比较稳定，并且，其稳定性在弱酸条件下随 着 pH 下降而增强，pH 在 4 左右时最为稳定。
自由基类的 ROS 分子因为带有负电荷而并不能透过细胞 膜扩散，积累在细胞内造成细胞损伤，其中，超氧阴离子（O2-） 及衍生物羟自由基（OH- ）的作用最强。超氧阴离子由细胞膜 NADPH 氧化酶（NOX）或细胞线粒体呼吸作用过程中产生，再 经由超氧化物歧化酶（SOD）转化成过氧化氢，最后由过氧化 氢酶（CAT）降解成水和氧气（O2 ）。国际国内大量研究发现 肺癌细胞中普遍上调了 SOD，同时下调了 CAT，这样，不仅加 速了将超氧阴离子转化为过氧化氢的过程，并减慢了过氧化 氢降解过程，癌症的 Warburg 效应导致微环境酸性化也有利 于过氧化氢的稳定积累扩散，这些因素叠加导致肺癌气道过 氧化氢指标异常上升。最新研究表明，肺癌产生的过氧化氢 积累和扩散，不仅能促进肿瘤血管生成，而且，过氧化氢的 积累还可以激活细胞分裂周期中一种关键的蛋白 — 细胞周 期蛋白依赖激酶 2（CDK2）促进细胞分裂生长。因此，过氧 化氢在肺癌发生和发病进程中的作用非常重要。
3.2、过氧化物酶
过氧化物酶是以过氧化氢为电子受体催化底物氧化的 酶 ， 主要存在于体内的过氧化物酶体中 。过氧化物酶体 （peroxisome）又称微体（microbody） ，是由一层单位膜包 裹的囊泡，直径约为 0.5～1.0μm ，通常比线粒体小，普遍存在于人体的各类细胞中，在肝细胞和肾细胞中数量特别多。
过氧化物酶体是细胞中自由基产生与清除的重要位点， 过氧化物酶体中自由基生成与清除平衡机制对维持细胞正常 功能极为重要。活性氧自由基对人体细胞造成的最大损害是 使得脂质过氧化。细胞膜上的不饱和脂肪酸对活性氧自由基 非常敏感，一旦反应启动，还会引发连锁反应放大造成大量 脂质过氧化物的产生。这些过氧化物断裂生成醛类分子，具 有很强的细胞毒性。谷胱甘肽过氧化物酶（CPX）是人体内重 要的抗氧化酶之一，其可以消除人体内的过氧化氢和脂质过 氧化物，阻断活性氧自由基对细胞和人体的进一步损伤，是 体内非常重要的活性氧自由基清除剂，与超氧化物歧化酶 （SOD）和过氧化氢酶（CAT）共同组成抗氧化防御系统。
过氧化氢酶（CAT）：是一类特别的过氧化物酶，专门催 化过氧化氢分解成氧气和水，存在于细胞的过氧化物酶体内。 过氧化氢酶是过氧化物酶体的标志酶，约占过氧化物酶体酶 总量的40%，存在于人体各组织中，特别在肝脏中以高浓度存 在。过氧化氢酶（CAT）与超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘 肽过氧化物酶（CPX）共同组成人体内 3 道抗氧化防线。第一 道防线是 SOD，其将超氧阴离子转化为过氧化氢；第二道防线 是 CAT，其将过氧化氢转化成氧气和水；第三道防线是 GPX， 其利用谷胱甘肽（GSH）还原过氧化氢和其它过氧化物。大量 研究证实，绝大多数肿瘤细胞的CAT 数量和活性明显降低。 肺癌组织中CAT 普遍下调是导致肺癌患者气道过氧化氢异常 升高的主要原因。
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