氧化损伤又称氧化应激，其概念可以溯源至 20 世纪 50-60 年代，辐射生物学研究发现辐射损伤与诱导自由基增加关系 密切， 自由基是组织细胞损伤因素，该研究启动了自由基生 物学。1954 年，Barry 等人证实了在生物体内存在自由基。1956 年，Harman 首次提出自由基衰老学说，认为自由基可能是体 内酶反应的副产物， 自由基攻击生命大分子造成组织细胞损 伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病 的重要起因。1969 年，美国学者 McCord 和 Fridovich 发现了 超氧化物歧化酶（SOD），并证明 SOD 作用是体内催化超氧 阴离子（ 自由基）发生歧化反应生成过氧化氢，这是人体清 除自由基的关键步骤。1970 年，Paniker 等首次提出氧化应激 的概念指过量自由基导致的对细胞产生多种毒性作用的病理 状态。1973 年，Babior 等发现活性氧（ROS）与炎症密切相 关，当中性粒细胞受到细菌刺激后发生呼吸爆发产生大量活 性氧，具有杀伤细菌的作用。1977 年，羟自由基刺激环磷酸 鸟苷形成的发现证明了活性氧在体内具有信号传导功能 。 1981 年，Granger 等证明了自由基是缺血再灌注损伤的重要介 质，再次加强了自由基具有毒性的传统认识。这一发现引起 了自由基生物学的研究高峰。缺血再灌注损伤是一种重要的 病理生理现象，涉及很多临床疾病过程。1990 年美国衰老研 究权威 Sohal 教授指出自由基衰老学说并不能完整阐述活性氧自由基在人体内的功能，并完善氧化应激的概念是指人体 在遭受各种有害刺激时，体内氧化与抗氧化作用失衡且倾向 于氧化，活性氧自由基（ROS）产生过多导致组织损伤。
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