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——施韦撤
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。
骨质疏松最常见的表现是疼痛，在骨减少期，就可出现全身骨骼疼痛，尤以腰背痛最为常见。骨折是骨质疏松的并发症，髋部骨折危害最大。骨质增生实际上也是骨质疏松的表现之一。
研究骨质疏松之前，来了解一下正常的骨代谢过程。
一、骨代谢过程
正常骨代谢的主要形式是骨重建。在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，在成骨细胞作用下，又再合成新骨，这种骨吸收和骨形成的协调活动构成了体内骨转换的稳定状态。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果是骨量的减少和骨微结构的变化，就形成了骨质疏松。
（一）骨吸收及其影响因素：骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞来源于骨髓造血干细胞。
骨吸收由三个连续变化的阶段所组成：
破骨细胞在骨内的形成和动员，即先有破骨细胞分化、融合，然后形成成熟的破骨细胞；
破骨细胞接触骨质时被激活；
破骨细胞激活后分泌化学物质以溶解骨质中的矿物质和有机成份。骨吸收增强是破骨细胞数量增多和活性增强的结果，多种激素和局部介质参与了其调节过程。主要的有以下几种：雌激素、1，25-二羟维生素D3、降钙素、甲状旁腺素、白介素-6等。
（二）骨形成及其影响因素：骨形成主要由成骨细胞介导。成骨细胞是骨形成、骨骼生长和发育的重要细胞，由局部骨源性的基质干细胞增殖、分化而来。成骨细胞位于骨外膜的内层及骨小梁或骨髓腔表面，向其周围产生胶原纤维和基质，这些物质在未矿化时称为类骨质，类骨质的微纤维间互相侧向融合，逐渐沉积骨盐结晶，最后类骨质完全骨质化形成新骨，成骨细胞埋于其中成为骨细胞。
在人的一生中骨量的变化可分为三个阶段，第一阶段为骨上升期，约在30~35岁达到高峰；第二阶段是骨代谢平衡期，女性自30岁到50岁（绝经期），男性自30岁到70岁左右；第三阶段为骨减少期。青春期是骨量发育的关键时期，这个阶段若骨形成不足可降低骨高峰值。
骨形成受遗传、营养、生活方式、激素等多种因素的影响。
因此，如何增加骨高峰值，延长骨代谢平衡期和缩短骨减少期是防止骨质疏松的关键。
二、骨质疏松的后果
（一）骨折：骨质疏松造成骨骼的强度和韧度降低，容易受到外力的作用而发生骨折，并且骨折后不容易愈合。
（二）心脏病：骨质疏松一般是由于缺乏钙、蛋白质以及维生素C等引起。骨质疏松者的牙齿大多也会受到影响，有报道说，根据牙齿的多少，可以推断心脏病发病的概率。人是一个整体，当骨骼缺钙时，心脏也会缺。当心脏缺钙时，将出现心肌的跨膜电位发生变化，引起心脏疾病。
三、控制骨质疏松可以从以下几个方面去考虑：
雌激素和1，25-二羟维生素D3缺乏可造成骨吸收增强，从而导致快速骨丢失，因此，如何防止雌激素和1，25-二羟维生素D3水平降低是防止骨丢失的关键之一。雌激素和1，25-二羟维生素D3都属于类固醇类激素，其合成必须有充足的优质蛋白质和优质脂肪酸，因此补充优质蛋白质和脂肪酸以及适当的维生素D是有效的预防手段。
增加钙的摄入：钙是骨质中最基本的矿物质成分，在骨生长期如有足够的钙摄入量，可促进骨量形成，提高骨高峰值，防止骨质疏松。
所有营养素中，钙缺乏的情况最普遍，原因有三：
中国人有很多乳糖不耐症者，不吃牛奶，而牛奶是钙的可靠来源；
钙质必须先被胃酸加以溶解，才能通过肠壁进入血液中。含磷多的饮食，钙与磷会合成一种连胃酸也无法溶解的盐类。吃含糖多的饮食会刺激碱性消化液的分泌，减少或阻碍钙的吸收；
维生素D吸收不足也是钙吸收利用不足的原因之一。
增加镁的摄取：骨组织中大约蕴藏着人体一半的镁元素，其中1/3是以交换形式位于骨组织表面，并且在急性低镁血症时与之交换，以保持血镁浓度平衡。动物实验发现如果限制饮食中镁的摄入，将伴有骨吸收增加和骨形成减少，并导致钙沉积于软组织中。
增加维生素C的摄入：骨中也含有大量的胶原纤维，保证了骨的弹性，所以儿童骨折易形成青枝骨折，而维生素C是合成胶原纤维必要的物质。
适当的运动：足够的运动与骨高峰值的形成有关，运动过少或过度运动均易发生骨质疏松。
骨质疏松的预防需从婴幼儿及青少年抓起，保证母亲孕期、哺乳期充足的钙营养，保证婴幼儿及青少年生长发育期充足的钙摄取，以达到最佳骨峰值，对老年后的骨丢失具有很好的预防作用。
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